Dzięki badaniu dotyczącemu specyficznych białych krwinek- makrofagów można przewidzieć, jak szybko rozwinie się stłuszczenie wątroby i do czego ono doprowadzi – informuje pismo „Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS).
Stłuszczeniowe zapalenie wątroby związane z zaburzeniami metabolicznymi (MASH) było dawniej znane jako niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD). To częsta choroba zapalna, która prowadzi do zbliznowacenia (zwłóknienia) wątroby. W rezultacie ten ważny narząd stopniowo przestaje działać. MASH jest głównym czynnikiem ryzyka marskości i raka wątroby.
Wątroba nie daje po sobie znać
We wczesnych i umiarkowanych stadiach MASH często nie powoduje żadnych objawów, co jest jednym z powodów, dla których osiągnęło rozmiary epidemii w USA. Możliwości leczenia są ograniczone, dlatego też MASH jest drugą najczęstszą przyczyną przeszczepów wątroby w Stanach Zjednoczonych (po marskości spowodowanej przewlekłym zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu C).
Jak powstają procesy zapalne w wątrobie?
Lepsze zrozumienie procesów patologicznych, które napędzają MASH ma kluczowe znaczenie dla opracowania skutecznych metod leczenia. Zespół naukowców z Sanford Burnham Prebys, University of California San Diego School of Medicine i innych uczelni opisuje złożoną interakcję między chorymi komórkami wątroby a makrofagami — rodzajem białych krwinek, których zadania obejmują zabijanie i usuwanie szkodliwych komórek i patogenów oraz wspomaganie prawidłowego gojenia. Typową rolą białych krwinek jest promowanie stanu zapalnego i stymulowanie odpowiedzi immunologicznej, ale niektóre z nich wydają się łagodzić stany zapalne i poprawiać gojenie.
Odkrycie funkcji makrofagów
Naukowcy odkryli, że proporcje różnych odmian makrofagów związanych z MASH były różne w zależności od tego, czy choroba postępowała, czy ustępowała. Udało się zidentyfikować specyficzne subpopulacje makrofagów, które są krytyczne dla MASH i włóknienia wątroby. W MASH komórki siateczkowo-śródbłonkowe (komórki Browicza-Kupffera), czyli typ osiadłych makrofagów, które znajdują się w wątrobie są tracone i zastępowane przez cztery odrębne subpopulacje makrofagów. Kiedy choroba jest w regresji — to znaczy, gdy objawy lub nasilenie choroby maleją — dominują dwie subpopulacje makrofagów związane z lipidami, dla których charakterystyczna jest ekspresja TREM2, receptora komórkowego, który reguluje przeżycie komórek, proliferację i reakcje przeciwzapalne. Makrofagi TREM2+ nie tylko ograniczają postęp włóknienia MASH, ale skutecznie go spowalniają i zmniejszają stan zapalny. Brak makrofagów TREM2+ umożliwia postęp choroby.
Tylko jeden lek
Skuteczna degradacja tkanki bliznowatej jako mechanizm ochronny jest uzależniona od TREM2, a brak makrofagów TREM2+ nie tylko zaburza zdolność wątroby do usuwania tkanki włóknistej, ale także szkodzi całej odpowiedzi immunologicznej i procesowi gojenia. Zdaniem autorów badania agonista TREM2 — lek lub substancja, która naśladuje funkcję TREM2 — może być korzystny dla terapii MASH/włóknienia i pomóc w przyspieszeniu MASH i regresji włóknienia u pacjentów poddawanych również zmianie stylu życia, utracie wagi lub operacji bariatrycznej. Istnieje tylko jeden, zatwierdzony dopiero w tym roku lek stosowany w przypadku MASH – resmetirom, przyjmowany doustnie agonista receptora hormonów tarczycy. Dlatego, jak podkreślają autorzy, każda możliwość rozszerzenia opcji klinicznych, które przyniosą korzyści pacjentom, musi być dokładnie zbadana.(PAP)
Paweł Wernicki/oprac. EB
Zgłoś naruszenie/Błąd
Pozytywnie
Neutralnie 
Negatywnie
Lubię to!
Super
Ekscytujący 
Ciekawy
Smieszny
Smutny
Wściekły
Przerażony
Szokujący
Wzruszający
Rozczarowany
Zaskoczony
Prawda
Manipulacja
Fake news
Oryginalne źródło ZOBACZ
Dodaj kanał RSS
Musisz być zalogowanym aby zaproponować nowy kanal RSS